Wissenschaftler vermuten, dass Proteine vom Darm über den Vagusnerv ins Hirn gelangen.

Morbus Parkinson: Die Darm-Hypothese

Eine aktuelle Studie aus Baltimore, an Mäusen durchgeführt, liefert neue Hinweise darauf, dass die Ursache für Morbus Parkinson eventuell im Darm liegt: 

Laut dieser Studie soll das Parkinson-Syndrom durch Proteine aus dem Darm ausgelöst werden. Diese Hypothese wird schon seit 15 Jahren diskutiert, konnte aber bislang nicht bestätigt werden. Experimente an Mäusen liefern nun neue Hinweise.

Protein nimmt den Weg über den Vagusnerv

Wissenschaftler vermuten, dass Proteine vom Darm über den Vagusnerv ins Hirn gelangen.

Neurologen und Wissenschaftler vom Institute for Cell Engineering an der Johns Hopkins University School of Medicine in Baltimore hatten gesunden Mäusen rekombinantes Alpha-Synuclein in die Wand von Magen und Duodenum gespritzt. Einige Monate später konnten die Forscher das Protein in den Gehirnen der Mäuse nachweisen. Die Injektion löste darüber hinaus ein Parkinson-ähnliches Krankheitsbild aus (PD). Die Vermutung ist, dass das Protein über den Vagusnerv ins Gehirn gelangt. Durchtrennten die Forscher den Nerv, konnten sie keine Ablagerungen im Gehirn nachweisen und die Mäuse blieben gesund.

Ablagerungen dieses Proteins sind Bestandteil der Lewy-Körperchen, die in Gehirnen von Erkrankten erkennbar sind. Man nimmt daher an, dass Alpha-Synuclein eine zentrale Rolle bei der Pathogenese spielt.

Wie beginnt der Prozess?

Die Studie zeigt, dass Alpha-Synuclein vom Darm ins Gehirn reisen kann, bewiesen ist es als Ursache von Morbus Parkinson aber noch nicht. Ältere Studien haben gezeigt, dass das Protein auch den umgekehrten Weg nimmt – nämlich vom Gehirn in den Darm. Die nächste Aufgabe wird es sein, herauszufinden, wie dieser Prozess überhaupt ins Rollen kommt.

Quelle: https://www.doccheck.com/de/detail/articles/22431-morbus-parkinson-die-darm-hypothese?utm_source=DC-Newsletter&utm_medium=email&utm_campaign=Newsletter-DE-DocCheck%20News%2019.27%20(Montag)-2019-07-01&utm_content=asset&utm_term=article

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