Unter dem Begriff „Demenz“ wird eine Gruppe von Krankheitsbildern zusammengefasst, deren betroffene Personen in ihren geistigen Funktionen wie Gedächtnis, Orientierung, Sprache, Auffassungsgabe oder Lernfähigkeit eingeschränkt sind. Demenz tritt bei ca. 1,5% der 65-69-Jährigen auf, wobei das Risiko einer Erkrankung mit zunehmendem Alter drastisch ansteigt. Alzheimer ist die häufigste neurodegenerative Erkrankung in der alternden Bevölkerung und für ca. 60-70% der Demenzen verantwortlich.
Die Wahrscheinlichkeit, an Alzheimer-Demenz zu erkranken, steigt mit zunehmendem Alter, aber auch Übergewicht, Bluthochdruck, Diabetes, geistige Inaktivität, geringe soziale Kontakte, Rauchen, Bewegungsmangel, ungünstige Ernährung und Depressionen zählen zu den Risikofaktoren. Die Krankheit ist nach dem Arzt Alois Alzheimer benannt, der im Jahr 1906 erstmals charakteristische Veränderungen im Gehirn einer Patientin mit Demenz festgestellt hat.
Absterbende Nervenzellen
Bei Alzheimer-Demenz sterben Nervenzellen in bestimmten Gehirnabschnitten ab. Außerdem gehen die Übertragungsstellen zwischen den Nervenzellen, die Synapsen, verloren. Jedoch brauchen wir intakte Synapsen, damit Informationen problemlos weitergeleitet und verarbeitet werden können. Für die Weiterleitung der Informationen wird außerdem der Botenstoff Acetylcholin benötigt. Dieser wird in speziellen Nervenzellen produziert, welche bei Alzheimer-Patienten absterben. Folglich wird zu wenig Acetylcholin produziert, dadurch wird die Informationsverarbeitung gestört, und es kommt zum Gedächtnisverlust.
Das Absterben der Nervenzellen geht mit der Bildung von ungewöhnlich veränderten Proteinen einher, welche sich zwischen den Nervenzellen (Amyloid-Plaques) und innerhalb der Nervenzellen (Tau-Fibrillen) ablagern. Dabei handelt es sich um die von Alois Alzheimer 1906 erstmals beschriebenen mikroskopischen Veränderungen im Gehirn von Alzheimer-Patienten.
Die Rolle des Darms
Die genaue Ursache von Alzheimer ist noch nicht erforscht, doch häufen sich Hinweise dafür, dass die sogenannte Darm-Hirn-Achse eine zentrale Rolle spielt: Diese beiden Organe kommunizieren auf mehreren Wegen miteinander, z. B. durch direkte Nervenverbindungen, aber auch über Immunbotenstoffe, Signale des Darmmikrobioms und Darmhormone. Neue Studien belegen auch, dass das Darmmikrobiom teilweise sogar die Informationsübertragung (Neurotransmission) im zentralen Nervensystem reguliert.
Man nimmt an, dass es, ausgehend von einer altersbedingten Veränderung des Darmmikrobioms und auch von Medikamenteneinnahmen, zu einer Dysbiose, also einer gestörten Darmflora, kommt und in der Folge stille Entzündungen im Darm entstehen. Diese führen zu einer gestörten, löchrigen Darmbarriere, und so kann sich die Entzündung auf den ganzen Körper ausbreiten (stille systemische Inflammation). Es kommt schließlich zu Entzündungen im Gehirn und dadurch zum kognitiven Abbau.
Klinische Forschung bestätigt: Wenn die Darmbarriere gestört ist (Leaky Gut), können Bakterien und deren Stoffwechselprodukte aus dem Darm in andere Teile des Körpers verlagern und schädliche Effekte hervorrufen (bakterielle Translokation). Ein Leaky Gut wird unter anderem durch die Bestimmung von Calprotectin im Stuhl festgestellt, wobei erhöhte Werte auf eine gestörte Darmbarriere hinweisen. In einer klinischen Studie wurde der Stuhl von 22 Alzheimer-Patienten analysiert, wobei Calprotectin in deren Stuhl mit 73% weit über der Norm (> 50 mg/kg) lagen. Dies stützt die Hypothese, dass fäkales Calprotectin auf einen Leaky Gut hinweist, was zu unbemerkten („stillen“) systemischen Entzündungsprozessen – letztlich auch im Gehirn – führt.